A DA (Doença de Alzheimer), que afeta principalmente indivíduos com mais de 65 anos, é caracterizada por uma perda progressiva da memória e da capacidade cognitiva. Mais de 90% dos casos não são hereditários, felizmente. Com o envelhecimento da população a incidência e as consequências do ponto de vista social e médico da DA tem aumentado significativamente. O depósito de placas compostas principalmente da proteína Ab com uma conformação anormal, formando agregados no cérebro das pessoas afetadas, tem sido apontado como o principal responsável por induzir as alterações cerebrais características da DA. Entretanto não sabemos o que causa essa proteína, que é normalmente produzida pelo organismo, a assumir uma conformação errada e depositar-se no cérebro.
O depósito de agregados proteicos ocorre em outras doenças degenerativas
O acúmulo de agregados ocorre em várias outras doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica (ELA). Nos dois casos há morte de neurônios, ou células nervosas: neurônios dopaminérgicos ou produtores de dopamina (na doença de Parkinson) e neurônios motores no caso da ELA. Do mesmo modo que a DA, essas doenças são na maioria das vezes esporádicas, isto é, não hereditárias. Mas há um outro grupo de doenças, as causadas por prions, que chamaram a atenção do mundo, pois elas podem ter um caráter contagioso.
O que têm em comum as doenças de prion (ou da “vaca louca”) e a DA?
A descoberta das doenças de prion, ou popularmente da “vaca louca”, nas quais além das formas hereditárias, a doença pode ser transmitida pela ingestão de carne de vaca acometida pela doença, deram um prêmio Nobel ao cientista Stanley Prusiner, em 1997, por desvendar um mecanismo dessa doença. Ela é causada por um agente infeccioso. Os autores da pesquisa com doença de Alzheimer, liderada pelo Dr. Soto, que acaba de ser publicada, chamam a atenção para o fato de que o agente infeccioso responsável pelas doenças de prion também é uma proteína de conformação errada que tem a capacidade de se propagar rapidamente e alterar a proteína normal, a qual também adquire uma conformação errada, acumula-se formando agregados e causa a destruição do tecido cerebral.
Como foi feita a pesquisa liderada pelo Dr. Soto e o que ela mostrou?
Para descobrir se a DA poderia propagar-se como uma doença de prion, os cientistas preparam homogeneizados de tecido cerebral obtidos de autopsia de uma mulher de 90 anos afetada pela DA e de um bebê de 163 dias – que não tinha nenhum depósito de b-amiloide no cérebro. Os homogeneizados (do cérebro com DA e normal) foram injetados no cérebro de camundongos transgênicos ( de 165 dias) que não apresentam depósitos Ab durante sua vida. Surpreendentemente, somente os animais injetados com extratos de cérebro com DA formaram placas amilóides no cérebro. Esses depósitos espalharam-se pelo cérebro e observou-se um aumento do acúmulo com o tempo.
As grandes questões
Os autores dessa pesquisa questionam-se a DA em humanos não poderia obedecer a um mecanismo semelhante. Isto é, o acúmulo de placas Ab seria induzido pela exposição de proteínas Ab de conformação anormal que “contaminariam” as proteínas normais, levando-as a assumir também uma conformação errada, a acumular-se e formar agregados no cérebro. Se isto é verdade ou não ainda não sabemos. Mas a boa notícia é que a geração desse modelo de camundongo permitirá inúmeras pesquisas que poderão resultar em novos tratamentos promissores para a DA.
Fonte: revista Veja
Fonte: revista Veja
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